您现在的位置 : 首页 > 健康活力 > 正文

新冠病毒会攻击心脏吗

时间:2020-03-20 09:40 来源:文汇报

疫情初期,报道死亡病例以老年人居多,并且基本合并多种慢性病。但随着观察的深入,病情的进展变化,越来越多的年轻人也发生猝死,很多重症患者并非仅仅表现为肺部的损伤,而是伴有多器官的损害。

造成此种现象可能存在多方面的因素和机理:

首先,从发病机理上看,新型冠状病毒是一个单链RNA病毒,病毒本身不像细菌一样可以自我复制,新型冠状病毒自己不能复制,必须依赖于宿主细胞,如通过呼吸道上皮,尤其是肺部的一些上皮细胞进行复制。

其次,这个病毒是个新的病原体,我们人类对它没有任何的免疫力,传播快、传播广,而且还存在轻症患者没有表现出肺部炎症的现象,更加重了疫情的传播。

除了病毒本身对机体的损伤,更重要的是通过宿主本身的免疫反应反过来作用于我们的机体,造成了多器官的损伤,造成机体损伤的机理可能是过度的免疫反应,一些重症或者危重症的病人存在“炎症风暴”或称“炎症瀑布”的情况。炎症风暴/炎症瀑布,即在短期内大量的细胞因子释放到血液里,血中病毒负荷过重刺激机体的细胞想清除病毒,会产生一些如白细胞介素等来扩大免疫反应,比如有种细胞叫抗原递呈细胞,即树突状细胞,吞噬病原体以后,会进行修饰放大免疫反应,但面对新冠肺炎反应过激,导致“自我攻击”,造成多器官的损伤。

从目前掌握的病例来看,新冠肺炎患者以呼吸道症状为主,但同时我们观察到,尤其是重症病人或者危重症病人,很大部分存在心肌酶升高、肌钙蛋白升高、CK-MB升高、心电图改变等情况。

面对此种情况,我们试图探索治疗手段,抗炎可能是一个可以选择的办法。在《新英格兰医学杂志》上有一篇研究也许能够窥探其中的机理。临床上心肌梗塞的患者,尤其是大面积心肌梗死一般采用开通血管,放支架或搭桥,但有些病人反而没有活下来,这是因为突然开通血管以后,大量的炎性介质释放,导致心肌停止收缩。

针对细胞因子风暴,目前运用到的治疗包括IL-1家族阻断治疗、IL-6阻断治疗、IFN抗体治疗以及糖皮质激素、胸腺肽、环磷酰胺、单克隆抗体等其他治疗。

总体而言,新冠肺炎传染性强,传染途径多样化,致死率相对较低,重在预防,避免恐慌。

新冠肺炎对心脏损伤的机制尚不明确,细胞因子风暴所致的过度免疫需关注,抗炎药物可能发挥作用,要关注基础疾病对新冠肺炎进展的影响;对心肌损伤的病人,及时启动心室辅助装置。

此外,还要关注新冠肺炎导致巨大心理压力、相关心身疾病的心脏表现,注意情绪舒缓与指导。对待新冠肺炎患者,尤其是重症和危重症患者,我们更应该整体去看待,“看到一个病人的时候,我们不能仅仅看山是山、看水是水,应该跳出这个概念,当你看山不是山,看水不是水的时候,就说明你把这个人作为一个整体去看待。之后再回到原点,还是看山还是山,看水还是水。”